Istnieje więc w ewolucji pewna równowaga między adaptacją do różnych funkcji (a funkcją zębów jest w końcu rozcieranie pożywienia) - klasycznym pojęciem biologii ewolucyjnej, a dozwolonym spektrum fenotypów, dyktowanym przez "elastyczność" procesu rozwojowego, w jakim powstają pojedyncze organizmy. Czyli "evo-devo".
Internet najlepiej pokazuje, jak bardzo różnymi rzeczami się ludzie interesują. Podobnie naukowcy mają najrozmaitsze zainteresowania badawcze, czasem dość osobliwe. Na przykład Jukka Jernvall, bardzo zdolny i dość już znany fiński biolog, zajmuje się rozwojem zębów i ewolucją układów zębowych. Kto chciałby zobaczyć czym gryzą różne zwierzęta, może znaleźć w internecie stworzoną przez niego parę lat temu bazę trójwymiarowych skanów zębów wielu gatunków o nazwie MorphoBrowser. Oczywiście, dzięki wielu analogiom, jakie istnieją w świecie przyrody, badania prowadzone nad jakimś konkretnym zagadnieniem, czy nad jednym tylko organizmem, mogą prowadzić do znacznie bardziej ogólnych wniosków - na tym opiera się metodologiczna zasada używania prostych systemów modelowych. Dlatego mimo iż ich tematyka jest tak szczegółowa, warto zwrócić na prace Jernvalla uwagę, zwłaszcza, że zajmują one miejsce gdzieś pomiędzy różnymi dziedzinami biologii: biologii makro- (na poziomie organizmu, gatunku, rodzaju) i mikroskopowej (genów, białek, molekularnych szlaków sygnałowych), a także biologii eksperymentalnej (eksperymenty in vitro, obserwacje in vivo, paleontologiczne wykopaliska i obserwacje eksponatów muzealnych) i teoretycznej (modelowanie matematyczne/komputerowe), a wiadomo, że to, co na styku wielu dziedzin (jeśli umiejętnie je łączy, szanując różnice w metodologicznych podstawach tych dziedzin - czyli, używając frazy J. Maritaina, "rozróżnia, aby łączyć"), jest często najciekawsze. Do tego trudniej o ciekawsze tematy, niż te, które porusza: rozwój, funkcjonowanie i ewolucja organizmów (oczywiście ze szczególnym uwzględnieniem systemów zębowych). Parę lat temu w grupie Jernvalla pracowała Kathryn D. Kavanagh, która obecnie zakłada podobne laboratorium na Uniwersytecie w Massachusetts/Dartmouth. Zamierza ona, używając podobnych metod do swojego byłego szefa, badać - przynajmniej na początku - paliczki w łapach ptaków - również próbując wysunąć dalej idące wnioski dotyczące powiązań między rozwojem organizmów, a ewolucją (połączenie biologii rozwojowej - ang. development - i ewolucyjnej - ang. evolution, o którym obecnie bardzo głośno, nazywa się w publikacjach angielskojęzycznych evo-devo - może przydałby się jakiś polski odpowiednik, oczywiście zgodny z zasadami polskiego słowotwórstwa?).
Jernvall i Kavanagh mają na koncie wspólny artykuł w "Nature" o tytule "Jak przewidzieć przebieg ewolucji zębów u ssaków znając zasady rozwoju tych organów" (Predicting evolutionary patterns of mammalian teeth from development; niestety artykuły w tym periodyku są dostępne tylko dla prenumeratorów, w bibliotekach uniwersyteckich lub po zalogowaniu się na serwer uniwersytecki), który jest niezwykle ciekawy. Pozwolę go sobie pokrótce streścić. Odwołanie do "ssaków" w tytule artykułu jest trochę na wyrost - w rzeczywistości badacze skupili się na gryzoniach, a szczególnie na myszach (Mus musculus); także odwołanie do "zębów" nie jest do końca celne - zajęto się tylko zębami trzonowymi. Pierwsza część badań polegała na obserwacji rozwoju zębów trzonowych u myszy in vivo, czyli u tejże żywej myszy, zaglądając jej co jakiś czas do jamy ustnej, oraz po przeniesieniu zarodków zębów, gdy tylko się pojawiły, do hodowli in vitro, czyli - tak to sobie wyobrażam - do jakiegoś plastikowego naczynia, w którym podtrzymywano komórki zarodków zębów, a później już zębów, przy życiu przez podawanie odpowiednich stymulatorów (czyli takich jakby lokalnych hormonów, które są w normalnych warunkach wydzielane u zwierząt w obrębie tkanek, by zapobiec obumieraniu wchodzących w ich skład komórek) i pożywek.
Z rozwojem zębów trzonowych jest tak, że najpierw powstaje pierwszy zarodek, M1 ("M" pochodzi od ang. słowa na ząb trzonowy, mural) i z niego rozwija się pierwszy ząb. Jednocześnie dość wcześnie w rozwoju zęba M1 duplikuje się on przez "pączkowanie", tworząc najpierw zarodek, a potem ząb, M2. Analogicznie powstaje trzeci ząb (M3) z drugiego. Zęby M1, M2 i M3 rozwijają się po kolei. Tak się dzieje zarówno u żywej myszy, jak i w hodowli zębów in vitro. Różnica jest jednak taka, że podczas gdy zęby M1 rozwijają się z podobną szybkością i tu i tu, to powstanie i rozwój zębów M2 jest spowolnione in vitro, a zęby M3 się czasem w ogóle nie rozwijają in vitro. Wniosek: w normalnym środowisku jest jeszcze coś, co pobudza wzrost zębów M2 i M3, a czego brakuje w plastikowym naczyniu. Najprostsza hipoteza: poziom stymulatorów (wspomnianych przeze mnie "lokalnych hormonów") jest wyższy. Rzeczywiście, jeśli w hodowli umieści się specjalne plastikowe kuleczki, które powoli uwalniają "lokalne hormony", w normalnych warunkach produkowane przez tkanki okołozębowe, to rozwój zębów w hodowli dokonuje się w podobnym tempie jak in vivo.
Ciekawe jest jednak to, że gdy brakowało tych stymulatorów, rozwój zębów M2 i M3 był co prawda opóźniony, ale ząb M1 rozwijał się normalnie. Można było więc przypuszczać - także dlatego, że to dość typowa sytuacja w biologii rozwojowej - że ząb M1 wydziela inhibitory - substancje spowalniające rozwój - które oddziałują na zęby M2 i M3, a których efekt jest neutralizowany przez stymulatory, gdy jest ich dostateczna ilość, a kiedy stymulatorów brakuje, zaczyna być bardziej widoczny. Żeby tę drugą hipotezę sprawdzić, naukowcy oddzielili (za pomocą skalpela) zarodek zęba M2, gdy się tylko pojawił, i śledzili jego rozwój w większej odległości od M1: rzeczywiście, w takiej sytuacji ząb rozwijał się normalnie. Dodatkowo, sprawdzili, czy ząb M1 wydziela substancje - białka - znane jako inhibitory rozwoju kości; rzeczywiście: wydziela takie substancje.
W dużym uproszczeniu rozwój zębów wygląda więc tak: najpierw rozwija się M1, potem M2, a na końcu M3; rozwój zębów M3 i M3 jest hamowany przez inhibitory wydzielane przez M1 i pobudzany przez stymulatory wydzielane przez okoliczne tkanki. Te czynniki mają wpływ nie tylko na szybkość rozwoju zębów, ale także na ich ostateczną wielkość (bo w pewnym momencie zęby zaczynają mineralizować i wtedy już za późno: ile urosły do tego momentu, takie będą), a nawet na to, czy - w przypadku M3 - ząb w ogóle się rozwinie. Jeśli inhibitory i stymulatory są w pewnej równowadze, zęby są równej wielkości: M1 = M2 = M3. Jeśli przeważają inhibitory, pojawia się różnica wielkości: M1 > M2 > M3, co więcej, można matematycznie określić - na podstawie eksperymentów - że wielkość zęba (zakładając 1 dla M1) wyraża się, w przybliżeniu, wzorem 1 + [(a - i)/i](x - 1), gdzie x to numer zęba, a - ilością aktywatorów, i - inhibitorów.
I co z tego - można zapytać? To, że - zakładając, że podobny system, z inhibitorami i aktywatorami, niewiele się zmienia w przeciągu ewolucji (owszem, mogą się zmieniać wartości a i i - bo różne ilości i rodzaje aktywatorów i inhibitorów są produkowane u różnych organizmów, ale sam system - można się spodziewać - będzie stosunkowo stały, albo przynajmniej oporny na proste modyfikacje), zęby trzonowe nie mogą sobie być, jakie chcą, tylko muszą być zachowane pewne proporcje, pewne zależności. Pierwszy ząb albo taki sam jak dwa pozostałe, albo największy, a kolejne, skoro nie takie same, to mniejsze i to zgodnie z wyżej wspomnianym równaniem.
Czy tak jest rzeczywiście? W drugiej części artykułu Jernvall i jego uczniowie korzystają ze skonstruowanej przez siebie bazy danych MorphoBrowser, by śledzić kształt zębów u różnych gryzoni. I rzeczywiście, wydaje się, że ewolucyjny schemat, który rysuje się, gdy spojrzeć się na całe spektrum różnych gatunków, zdaje się być zgodny z zasadami, o których pisałem wyżej. Zęby trzonowe nie mają zupełnie dowolnych wielkości i kształtów.
Jest jednak miejsce dla różnic w funkcjonalności: okazuje się, że gdy się spojrzy na spektrum dozwolonych zębów (M1=M2=M3, M1>M2>M3, M1 dużo większe od M2 i dużo większe od M3 itd., aż po duży M1, mały M2 i brak M3) to jeden biegun tego spektrum sprzyja pewnym rodzajom diety, przeciwny - innym. Fenotypy pośrednie mają i pośrednie diety. Jest więc powiązanie między adaptacją do różnych funkcji (a funkcją zębów jest w końcu rozcieranie czy rozdzieranie konkretnych rodzajów pożywienia)- klasycznym pojęciem biologii ewolucyjnej (czy tak do końca słusznym - inna sprawa), a dozwolonym spektrum fenotypów, dyktowanym przez "elastyczność" procesu rozwojowego, w jakim powstają pojedyncze organizmy. Czyli "evo-devo".
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz