Poprzedni wpis powstał na samym początku mojego doktoratu, teraz już minęło od tego czasu ponad 9 miesięcy. W swojej pracy badawczej próbuję zajmować się właśnie fosforylacją białek, więc na pewno będę jeszcze o niej pisał na tych łamach. Póki co, aby rozładować suspens, wspomnę tylko, że w odróżnieniu od pepsyny, w przypadku której obecnośćm lub nie fosforu, nie ma, jak widzieliśmy, dramatycznego wpływu na aktywność, wiele białek jest regulowanych za pomocą fosforylacji. Przyłączanie i odłączanie grup fosforanowych (fosforylacja i defosforylacja), procesy enzymatyczne katalizowane odpowiednio przed kinazy i fosfatazy, mogą więc spełniać rolę "włączania" i "wyłączania" białek wewnątrz komórek (przy czym czasem aktywna jest forma z fosforem, a czasem ta bez). W 1992 r. E. H. Fisher i E. G. Krebs dostali nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za badania nad "odwracalną fosforylacją jako biologicznym mechanizmem regulacyjnym".
Tym razem chciałbym jednak zwrócić uwagę na inne zagadnienie, które dziś przykuło moją uwagę: ewolucję neutralną. Problem jest następujący: załóżmy, że mamy kompleks białkowy w formie obręczy, składający się z 8 podjednostek. Tego typu pierścieniowate kompleksy (niekoniecznie 8-członowe) wchodzą w skład "maszyn molekularnych" odpowiedzialnych za bardzo ważne funkcje, takie jak synteza ATP, transport substancji przez błony biologiczne, niszczenie niepotrzebnych białek itd. Załóżmy, że w dość pierwotnym orgnizmie, dajmy na to bakterii E. coli, widzimy, że ten kompleks składa się z 8 takich samych podejdnostek A, u wyższych zaś organizmów - dwóch różnych, B i C, ułożonych w pierścieniu na przemian, przy czym po sekwencji widać, że geny b i c pochodzą od genu a, który w pewnym momencie się "skopiował" ("zduplikował"), a potem każda z dwóch kopii trochę ewoluowała. Pojawia się następujące pytanie: dlaczego nastąpił taki proces? Ewolucjoniści zazwyczaj odpowiedziliby: pierścień składający się z 4 B i 4 C musi mieć jakąś przewagę nad pierścieniem składającym się z 8 A, co więcej, musiał on mieć taką przewagę już prawie na samym początku, gdy tylko B i C zaczęły odróżniać się od A. Owa przewaga zapobiegła utracie drugiej kopii genu i powrotowi do kompleksu składającego się z 8 A (albo innymi słowy: te organizmy, u których taka utrata nastąpiła, gorzej sobie radziły niż te, u których nie nastąpiła i z czasem zostały te, u których nie nastąpiła).
Możliwe jest jednak inne wytłumaczenie. Białka B i C pierwotnie wyglądające zupełnie tak samo jak A, razem wchodziły w skład pierścieniowego kompleksu w losowych kombinacjach. Z czasem, co zrozumiałe, zarówno B jak i C stopniowo odróżniały się od A, akumulując drobne zmiany o neutralnym bądź pozytywnym skutku dla całego organizmu. Zmiany o negatywnym skutku (załóżmy, że polegały one na utracie zdolności tworzenia pierścienia) nie były akumulowane w populacji. Można sobie jednak wyobrazić, że część zmian, która miałaby negatywny skutek, gdyby istniał tylko jeden gen, miała neutralny skutek w przypadku, gdy istniały dwa różne geny. Np. mutacja, która sprawiła, że B nie może oddziaływać z samym sobą, tworząc 8-członowy pierścień byłaby negatywna, gdyby obecny był tylko gen kodujący B. Jednak możliwe, że ta mutacja nadal pozwala na oddziaływanie między B i C, a tym samym pozwala na tworzenie kompleksu, w którym obie podjednostki ułożone są na przemian: B, C, B, C itd. W ten sposób owa zmiana ma nadal charakter neutralny, ale tylko dopóty, dopóki obecne są obydwie kopie, B i C. Tym samym, niemożliwy jest powrót do sytuacji sprzed duplikacji genu A, choć kompleks składający się z B i C nie ma żadnej przewagi nad kompleksem składającym się tylko z A. Mamy więc nieodwracalność przy jednoczesnej neutralności.
